慢性發炎如何導致慢性病？專家剖析慢性發炎的致病機制與應對策略
慢性發炎對身體的危害一直是我非常關注的健康關鍵議題，因為它已被視為眾多慢性疾病背後共同的病理機制驅動因子。 本文主要探討「慢性發炎」如何影響我們的健康，以及它如何促進一些常見慢性疾病的發生和發展。這些疾病包括： 心血管疾病（如動脈硬化和高血壓） 糖尿病與代謝症候群 癌症（例如大腸癌、肝癌和乳癌） 神經退化性疾病（例如阿茲海默症與帕金森氏症） 自體免疫疾病（如類風濕性關節炎和紅斑性狼瘡） 慢性肺病（如慢性阻塞性肺病） 文中將介紹慢性發炎背後的基本生理機制，比如細胞激素的釋放、免疫細胞的活化以及體內長期的氧化壓力。這些因素如何相互作用，損害我們的身體組織，並進一步導致疾病發生。以下整理大量的臨床和流行病學證據，並探討利用抗發炎飲食、藥物治療和健康生活型態方式來預防和改善這些疾病的方法。 慢性發炎與慢性病的關聯 簡單來說，雖然急性發炎是我們在受傷或感染時的正常保護反應，但若發炎長期存在（稱為「慢性發炎」），就會對健康產生隱性傷害，甚至成為多種致命疾病的重要原因。 因此，理解和控制慢性發炎，不僅能幫助我們預防這些疾病，還有助於制定更有效的治療策略。本文也會依照不同疾病的類型，分別說明它們與慢性發炎之間的關係，以及如何透過改變生活方式和採取適當治療來減少發炎帶來的危害。 1. 心血管疾病與慢性發炎 動脈粥狀硬化與高血壓中的發炎機制 動脈粥狀硬化（Atherosclerosis）長期以來被視為代謝性脂質堆積疾病，但現今確立其本質上是一種慢性發炎性疾病。在動脈粥狀硬化早期，血管內皮因各種危險因子（如高血壓、吸菸、高血脂）受損，誘發單核球黏附進入血管內膜並分化為巨噬細胞，吞噬氧化低密度脂蛋白形成泡沫細胞。過程中持續的免疫反應導致動脈壁形成含有脂質、纖維組織與免疫細胞的粥狀斑塊。 慢性發炎在此過程扮演推手 促炎與抗炎的通路失衡，會驅動血管壁內的慢性發炎反應，加速斑塊生長；巨噬細胞、T淋巴球等免疫細胞在斑塊內累積並分泌多種細胞激素（如介白質-1β (IL-1β)、介白質-6 (IL-6)、腫瘤壞死因子-α (TNF-α) 等），這些因子促進血管平滑肌細胞增生、基質降解和斑塊不穩定。1 另一心血管危險因子——高血壓也與慢性發炎有雙向關聯 持續的血壓升高可誘發血管內皮發炎反應，而免疫細胞浸潤及發炎性細胞激素亦能促進血管重塑和血壓升高。2 研究指出，高血壓病人體內的T細胞、巨噬細胞等均處於活化狀態，NLRP3發炎體和多種細胞激素（包括IL-6、IL-17等）參與其中 3。這些免疫細胞聚集於靶器官（血管周圍脂肪、腎臟、心臟等）並釋放效應因子，導致血管收縮、鈣化與重塑，進而提高血壓並損傷器官。 慢性發炎與心血管疾病相關研究 研究顯示，如果你的血液中發炎指數（例如高敏感度C反應蛋白，簡稱hs-CRP）偏高，未來發生心肌梗塞或中風的機率也會跟著上升 4。這代表——發炎反應真的會影響血管健康，甚至是心臟發作的高風險訊號。 有一種針對發炎路徑的藥物 Canakinumab，專門抑制 IL-1β 這種發炎因子，雖然它不會改變膽固醇數值，但卻明顯降低了心肌梗塞再次發作的風險！這證明——就算不動膽固醇，只要壓制發炎，也能減少心血管事件 5。 另外，一種老藥「秋水仙素（Colchicine）」，也被證實在冠心病患者身上有效降低再次中風或心臟病發的機率。它原本是治療痛風的藥，現在被發現還有「抗發炎保心臟」的新用途。 這些研究為「發炎假說」提供了關鍵的臨床驗證，即抑制慢性發炎能夠預防或延緩心血管疾病的進展。流行病學上，自體免疫疾病患者（如類風濕關節炎、紅斑性狼瘡）因慢性全身性發炎狀態，心血管疾病發生率顯著升高，也支持發炎促進動脈硬化的觀點。 降低發炎預防心血管疾病 因為慢性發炎會讓血管變得脆弱、容易堵塞，因此現在醫界越來越重視——不僅要控制膽固醇、血壓，還要積極「降低發炎」！ 生活型態調整方面，建議採取抗發炎的健康生活方式，例如地中海型飲食（富含蔬果、全穀與不飽和脂肪，有助於降低發炎指標）、規律運動（能減少內臟脂肪並降低發炎性細胞激素水平），以及戒菸（因吸菸會加劇血管發炎）。研究顯示，良好的飲食習慣可降低慢性疾病的發病率與死亡率，其中抗發炎飲食已被證實能減少全因死亡與發病風險 6。 在藥物方面，傳統心血管藥物如他汀類（statins）除了降膽固醇外，也具有抗發炎作用（例如降低 CRP），這可能部分解釋其降低心血管事件的效果。針對發炎的新興療法則包括上述的 IL-1β 抑制劑與秋水仙素等。 此外，正在研發中的治療，例如抑制 IL-6 訊息傳導路徑或其他發炎介質，也被視為可能有助於動脈硬化患者的潛在方法。需注意的是，全身性抑制發炎可能提高感染風險，未來治療策略將強調「精準打擊」，例如將抗發炎藥物直接靶向動脈斑塊部位，或依個體免疫表型選擇特定治療方式，以在降低心血管風險的同時，避免副作用。 總體而言，整合控制傳統危險因子與慢性發炎，正成為心血管疾病預防與治療的新趨勢。 2. 第二型糖尿病與代謝症候群中的慢性發炎 第二型糖尿病（T2D）及代謝症候群的病因機制，不僅涉及胰島素阻抗與胰島 β 細胞功能不全，慢性低度發炎亦是關鍵驅動因素之一 7。 肥胖者，特別是內臟脂肪過多者，脂肪組織中會浸潤大量巨噬細胞等免疫細胞，形成慢性發炎狀態。 慢性發炎導致脂肪細胞分泌失調 促炎性細胞激素如 TNF-α、IL-6 增加，而具抗發炎與增敏胰島素作用的脂肪激素（adiponectin，脂聯素）則明顯下降 8。脂聯素減少會使肌肉與肝臟對胰島素的反應下降，並減弱 AMPK 路徑的活化，不利於葡萄糖攝取與脂質氧化。 同時，慢性發炎可誘導肝臟產生急性期蛋白（如 CRP、血清淀粉樣蛋白 A），進一步干擾胰島素訊息傳遞，最終導致胰島素阻抗惡化。 研究表明，慢性發炎、異常脂質沉積、內質網壓力（endoplasmic reticulum stress）、氧化壓力等因素，在 T2D 發病中相互交織，加劇代謝失衡 9。 此外，胰島 β 細胞本身在高血糖與高游離脂肪酸環境下會分泌 IL-1β 等發炎因子，局部發炎反過來又會誘導 β 細胞凋亡，形成惡性循環。總體而言，T2D 可被視為一種由代謝失調驅動的慢性低度發炎狀態 10。 慢性發炎與糖尿病相關研究 大量研究支持發炎與胰臟代謝異常的關聯。前瞻性族群研究發現，血中發炎指標（如CRP、IL-6）升高者未來發生 […]
文：陳立洋博士 • 4 天前
